Le 24 novembre 2015, l’Agence Nationale d’Évaluation des risques (Anses) confirmait la présence du virus de grippe H5N1 en Dordogne dans la basse-cour d’un particulier, à une quinzaine de kilomètres au nord de Périgueux. C’est la première fois que ce virus hautement pathogène est détecté en France depuis 2007 et sa dernière apparition dans un élevage de Moselle. A la fin de l’année 2015, d’autres foyers de grippe aviaire vont être détectés et seront associés à différentes souches de virus hautement pathogène (H5N1, H5N2 et H5N9).

Malgré les mesures de confinements et d’euthanasies appliquées seulement deux jours après les décès suspects (avant même la confirmation biologique de la présence de ce virus), il semble que la propagation n’ait pas pu être évitée. En effet, à ce jour, ce ne sont pas moins de 69 foyers qui ont été détectés dans huit départements du Sud-Ouest de la France.

Ce n’est qu’un des exemples de l’émergence, au cours de l’année 2015, de flambées de virus hautement pathogènes de grippe aviaire à travers le monde. Néanmoins, les souches détectées en France ne sont pas apparentées à ces types de virus H5N1 hautement pathogènes de la lignée asiatique qui ont circulé l’année passée dans de nombreux pays d’Asie (Chine, Viet Nam, Inde, Birmanie), du Moyen-Orient (Israël), d’Afrique (Égypte, Lybie, Nigeria, Ghana, Burkina Faso, Cote d’Ivoire, Niger) ainsi qu’en Europe de l’Est (Bulgarie, Roumanie).

L’Amérique du Nord n’a pas été non plus épargné avec l’apparition en 2015 de virus hautement pathogène H5N1, H5N2, H5N6 et H5N8 responsables de très nombreux foyers aux États-Unis et au Canada. Face à la récurrence de ces foyers de grippe aviaire, il est nécessaire de se poser la question de l’origine de ces virus et des possibles mesures qui permettraient de réduire le risque de leur apparition et dissémination dans les élevages.

Qu’est-ce que la grippe aviaire ?

La grippe est causée par les virus influenza. Ces virus sont composés uniquement d’ARN, ce qui a pour conséquence que leur taux de mutation est extrêmement rapide. Une des conséquences de cette évolution rapide est que leur diversité est particulièrement importante.

Pour pouvoir classifier cette diversité, on a catégorisé les différents virus selon leurs différences au niveau de deux glycoprotéines : l’Hémaglutinine (H) qui sert au virus à rentrer dans la cellule de l’individu infecté ; et la Neuranimidase (N) qui sert à en sortir. La combinaison des deux nous donne le sous-type : par exemple, H5N1 pour la grippe aviaire ou H1N1 pour la récente pandémie de grippe humaine. Aujourd’hui, 18 types d’Hémaglutinine et 9 types de Neuranimidase ont été identifiés.

Néanmoins, tous ces sous-types ne sont pas forcément très pathogènes, c’est-à-dire responsables d’un fort taux de mortalité pour les oiseaux infectés (certains virus H5N1 peuvent en effet être faiblement pathogènes). La virulence du virus est en fait liée à une mutation génétique spécifique sur l’hémaglutinine (H) du virus, qui est le plus fréquemment observée chez les virus de type H5Nx. Ce sont ces virus hautement pathogènes (H5N1, H5N2 et H5N9) qui ont été détectés dans le Sud-Ouest de la France.

Les oiseaux sauvages, en particulier les canards et les oies, sont les hôtes de la plupart de souches de virus influenza de type faiblement pathogène : c’est-à-dire que ces espèces sont régulièrement infectées par ces virus sans montrer de symptômes évidents. Ces espèces sauvages sont à l’origine porteuses de la plupart des virus faiblement pathogènes qui, une fois introduits dans les élevages de volailles domestiques, vont muter pour devenir des virus hautement pathogènes.

Cependant, il est à noter que les virus faiblement pathogènes qui circulent chez les oiseaux sauvages ne posent pas forcément de problème per se aux volailles. Le plus souvent, ce sont les conditions d’élevage (un très grand nombre d’oiseaux génétiquement très proches, détenus à haute densité dans les élevages intensifs, et avec une durée de vie courte empêchant le développement d’une immunité aux infections virales) qui favorisent la sélection et l’émergence des souches les plus pathogènes parmi les virus provenant des oiseaux sauvages. Après quelques semaines et de multiples générations, ces virus deviennent hautement pathogènes et mortels pour la volaille.

Si ces virus sont présents dans les populations d’oiseaux sauvages, ils peuvent néanmoins se transmettre aussi au sein de nombreuses autres espèces, en particulier les mammifères et donc aussi les humains. En revanche, il existe une « barrière d’espèce », ce qui signifie que les virus transmis entre les oiseaux (hautement pathogènes ou non) ne sont transmissibles aux hommes qu’en de rares cas (les plus souvent liés à des conditions de contacts particuliers avec des oiseaux infectés). Si cette transmission à l’homme se réalise, la personne infectée ne pourra probablement pas transmettre le virus à une autre personne.

Pour qu’un virus de grippe circulant chez les oiseaux puisse devenir transmissible entre les humains, cela nécessite l’apparition de plusieurs types de mutations, à différents points précis du génome du virus. L’infection simultanée d’un hôte intermédiaire tel que le porc par un virus influenza humain et un virus influenza aviaire peut donner lieu, par recombinaison, à un nouveau virus qui lui pourrait être transmissible directement entre les humains. C’est le scénario qui s’est produit lors de la dernière pandémie d’influenza H1N1.

Comment le virus s’est-il retrouvé dans les élevages français ?

Il existe peu d’informations à ce jour sur les caractéristiques génétiques des virus du sud-ouest de la France pour répondre avec précision à cette question. Par le passé, les échanges commerciaux internationaux de volailles, le commerce d’oiseaux sauvages, ou les mouvements migratoires des oiseaux sauvages, ont permis d’expliquer selon les cas l’apparition de virus influenza dans des élevages.

Le risque de contamination entre les oiseaux sauvages et les oiseaux domestiques est particulièrement ardu à quantifier. Si l’on sait que des canards sauvages peuvent transmettre des virus influenza aux oiseaux domestiques, il n’existe souvent pas de contact direct entre canards sauvages et volailles. Cependant, ces virus pouvant infecter un grand nombre d’espèces d’oiseaux sauvages, il est possible que certaines jouent un rôle d’espèces « relais » entre les canards et les volailles. Aujourd’hui, l’identité et le rôle de ces espèces relais restent mal connus. On sait toutefois qu’elles sont attirées dans les élevages par la disponibilité de points d’eau et de nourriture.

Depuis 2003, 844 personnes ont été infectées par un virus aviaire H5N1 hautement pathogène dans le monde. Parmi eux, 449 ont succombé à cette infection, ce qui donne un taux de mortalité de plus de 50 %, soit environ la même moyenne que le virus Ebola qui a causé la mort de plus de 11 000 personnes en quelques mois l’année dernière. C’est à cause de cette forte mortalité que les virus H5N1 hautement pathogènes sont considérés comme potentiellement dangereux et sont donc aussi surveillés.

Les populations ont également connu de nombreuses pandémies grippales ciblant les humains au cours du siècle dernier. Si la dernière (dite H1N1 ) a semblé peu agressive, au moins quatre autres pandémies ont eu lieu, tuant à chaque fois plusieurs millions de personnes, notamment la «  grippe espagnole » qui a tué entre 20 et 40 millions d’individus. À chaque fois, les virus responsables de ces pandémies étaient à l’origine des virus de grippe aviaire qui avait réussi à franchir la barrière d’espèce.

Néanmoins, il faut bien souligner que ces virus aviaires hautement pathogènes, notamment le H5N1, ont pour l’instant infecté principalement des personnes travaillant dans les élevages intensifs, en contact permanent avec les volailles infectées. Ce qui signifie que le H5N1 n’a pas franchi la barrière d’espèce, ce qui rend le virus non transmissible entre les humains.

De plus, de récentes études ont suggéré que les virus hautement pathogènes de la volaille domestique étaient probablement ceux qui étaient le moins adaptés pour sauter cette barrière d’espèce, pour des raisons de structure du virus qui seraient trop longues à détailler ici. Ceci est corroboré par le fait que toutes les pandémies grippales touchant les hommes observées au cours du siècle dernier étaient provoquées par des virus dont les parents les plus proches étaient des virus retrouvés chez les oiseaux sauvages.

Le risque d’épidémie humaine à partir du virus H5N1 est donc aujourd’hui très faible (ce qui ne veut pas dire nul), et les dernières études suggèrent que l’on aurait plus à craindre des virus faiblement pathogènes chez les oiseaux sauvages combinés à d’autres virus influenza présents chez une espèce de mammifère comme les porcs que les hautement pathogènes circulant chez les oiseaux domestiques.

Il n’en reste pas moins que ces virus peuvent avoir des conséquences graves pour les personnes travaillant dans ces élevages. Les mesures de prévention de la propagation (interdiction d’activités d’élevage, voire éradication des volailles), bien que nécessaire pour éviter tout risque, engendrent des conséquences économiques extrêmement importantes : pour les éleveurs et les acteurs de la filière aviaire, le virus est un immense fardeau.

Comment empêcher les virus d’émerger ?

H5N1 a commencé à se diffuser et à se transmettre au début des années 2000 en Asie, en particulier à Hong-Kong. Ce virus a émergé dans les élevages intensifs de volailles, pouvant compter plusieurs milliers d’individus génétiquement extrêmement proches. C’est dans ces «  réacteurs à microbes » qu’un virus hautement pathogène peut commencer à se propager. Si la plupart des transmissions sont vraisemblablement dues à des échanges commerciaux de volaille, il faut tenter de limiter l’émergence initiale dans des élevages domestiques.

En effet, pour se transmettre, un virus a besoin de se répliquer, et donc de causer quelques dommages à son hôte. Le niveau de pathogénicité d’un virus est donc une histoire de compromis entre «  se transmettre peu et tuer peu » ou «  se transmettre beaucoup et tuer beaucoup ». Chez les oiseaux sauvages, les taux de contact entre individus sont relativement faibles, et, par ailleurs, les oiseaux peuvent rester immunisés plusieurs mois à la réinfection par un virus influenza. Dans ces conditions, un virus n’a pas intérêt à tuer trop rapidement l’individu qui l’héberge, sous peine de ne pas être transmis et donc de disparaître lui aussi.

Dans les élevages intensifs, la situation est très différente. Sélectionnés pour leur rythme de croissance très élevé, le renouvellement des individus est en effet extrêmement rapide, avec une durée de vie de 35 à 40 jours qui ne permet pas le développement d’une immunité naturelle à l’infection. Soulignons que les densités d’individus dans les élevages peuvent être très élevées (jusqu’à 22 poulets par mètre carré) et les individus sont génétiquement extrêmement proches. Dans ces conditions d’élevage, la meilleure stratégie pour le virus est donc de se transmettre beaucoup, quitte à tuer également beaucoup.

Un contrôle «  raisonnable » de ces virus sur le long terme, c’est-à-dire en rendant moins plausible leur émergence, pourrait donc passer par un élevage moins intensif. Par exemple en introduisant dans ces élevages des individus d’une autre espèce pour limiter les contacts entre les volailles.

Un tel dispositif a déjà été appliqué avec succès sur d’autres virus, notamment la rouille du riz qui est la principale maladie affectant les plants de riz. Si le coût de telles méthodes est certainement élevé sur le court terme, des émergences répétées de virus hautement pathogènes causeraient un coût économique bien plus élevé sur le long terme, combiné qui plus est avec un risque sanitaire pour les populations humaines.

Une autre option pourrait être de limiter les contacts entre différents types d’élevage exposés à différents risques d’introduction. Si les élevages intensifs, comme l’élevage en batterie, offrent aux virus de la grippe des conditions parfaites pour évoluer vers plus de mortalité, il faut donc isoler au maximum ces unités de production pour éviter l’introduction d’un virus faiblement pathogène à risque de devenir hautement pathogène dans les conditions d’élevage décrites.

Dans les contrées de l’Asie du Sud-Est, ces types d’élevages intensifs « côtoient » dans l’espace et via des échanges de personnes, de matériaux ou de véhicules des élevages de canards de rizière où ces derniers côtoient chaque jour en plein air des canards sauvages : se combine alors une transmission facilitée des virus entre canards sauvages et domestiques. Ces virus investissent ensuite des élevages intensifs de volaille et deviennent pathogènes (et une fois pathogènes, ils peuvent repasser des volailles aux canards). L’émergence du virus en France dans une région où l’élevage de canards est très développé relève peut-être de ce genre de transmission.